Більшість із нас ставиться до сну як до простої норми: потрібно обов’язково спати вісім годин щоночі, щоб потім не “вирубуватися”. Однак існує крихітна частина людей, які повністю порушують це правило.
Вони сплять лише по чотири-шість годин на добу і при цьому залишаються бадьорими і працездатними. Ба більше, у них не спостерігається когнітивних або медичних наслідків, зазвичай пов’язаних із хронічним недосипом, пише Forbes.
Таких людей вчені називають природними короткосплячими (Сімейний синдром природного короткого сну; Familial Natural Short Sleepers – FNSS). За останні 15 років генетики активно вивчали їх і з’ясували: тривалість сну справді “зашита” в роботу мозку. І саме тому потреба уві сні в різних людей не однакова.
Чи є синдром короткого сну генетичним
Двох десятиліть досліджень у генетиці людини та експериментів на тваринах достатньо, щоб побачити чітку закономірність. У 2009 році в журналі Science було опубліковано дослідження, яке довело: феномен FNSS реальний. І в низці сімей він викликаний рідкісними мутаціями в одному гені, що впливає на відомі механізми сну.
Перша виявлена мутація стосувалася гена DEC2 – у матері та доньки знайшли заміну однієї амінокислоти, і обидві спали значно менше за норму. Коли цю ж мутацію впровадили мишам і мухам, вони теж стали спати менше. І, крім того, переносили недосип набагато краще очікуваного. Ця робота 2009 року стала першою, яка показала, що поодинока мутація може скоротити потребу у сні у ссавців.
Важливо розуміти, що такі гени надзвичайно рідкісні. Їхню дію можна радше назвати “біологічною лазівкою” – вони знижують потребу уві сні без видимої шкоди, але не роблять людей супергероями, які взагалі не втомлюються.
Ба більше, 2019 року в журналі Neuron знайшли іншу мутацію – у гені ADRB1, що регулює роботу бета1-адренергічних рецепторів. Її виявили в сім’ї з трьох поколінь, де всі спали менше, ніж зазвичай. Миші з цією мутацією теж спали менше, а їхні системи неспання легше активувалися.
Третю мутацію було описано 2020 року в журналі Science Translational Medicine: вона торкнулася гена NPSR1, що кодує рецептор нейропептиду S, який безпосередньо бере участь у регуляції неспання.
Ці відкриття показують: існує кілька різних біологічних шляхів, що призводять до одного й того ж фенотипу – гарного самопочуття за малої кількості сну:
- регулятор циркадних ритмів (DEC2);
- рецептор нейромодуляторів (ADRB1);
- рецептор пептиду, що підвищує неспання (NPSR1).
Простіше кажучи: одні мутації зменшують сигнал “пора спати”, інші посилюють сигнал “не спати”. У результаті людина стабільно не спить, отримуючи набагато менше сну, ніж більшості потрібно.
Чи здорові “природні короткосплячі”
Головне питання: чи уникають вони шкоди від хронічного недосипу?
Дослідження 2009 року показало: носії мутації DEC2 мали нормальні когнітивні показники та обмін речовин, незважаючи на короткий сон.
Подальші експерименти на тваринах підтвердили: деякі мутації, що скорочують сон, не викликають типових ознак недосипу. У деяких дослідах на мишах FNSS навіть знижували нейродегенеративні процеси. Але переносити результати з мишей на людей повністю поки що неможливо.
При цьому новіші дослідження ускладнили картину. Масштабні геномні аналізи показали, що тривалість сну у більшості людей полігенна – залежить від десятків генів. Кожен із них змінює тривалість сну на хвилини, а не на години.
Тобто більшість людей, які сплять мало, генетично відрізняються від носіїв FNSS. Їхній недосип – результат способу життя, стресу, роботи, здоров’я – а не рідкісних мутацій.
Дуже рідкісні мутації можуть зробити недосип безпечним для конкретної людини – але інших це не стосується.