Дослідники виявили групу нейронів, яка безпосередньо впливає на рівень тривожності та соціальну поведінку. Під час експериментів відновлення балансу в цьому мозковому контурі допомогло усунути ознаки тривоги та депресивної поведінки у мишей.
Науковці вважають, що відкриття може стати основою для створення більш точних методів лікування психічних розладів у майбутньому. Про це пише Inc..
Дослідження провела команда вчених з Університету імені Мігеля Ернандеса в Ельче під керівництвом Хуана Лерми. Робота була присвячена вивченню мигдалеподібного тіла — ділянки мозку, яка відіграє важливу роль у формуванні емоційних реакцій.
Науковці зосередили увагу на базолатеральній частині мигдалеподібного тіла. Саме там вони виявили групу нейронів, дисбаланс активності яких здатний запускати патологічні форми поведінки, пов’язані зі страхом, тривожністю та соціальною ізоляцією.
Для дослідження використовували генетично модифікованих мишей із підвищеним рівнем гена Grik4. Цей ген пов’язаний із низкою нейропсихіатричних станів і впливає на кількість глутаматних рецепторів GluK4, які беруть участь у регуляції настрою, пам’яті та збудливості нейронів.
За даними дослідників, надлишок рецепторів GluK4 порушував нормальну взаємодію між нервовими клітинами. Такі зміни раніше вже пов’язували з різними психічними розладами та порушеннями розвитку, зокрема аутизмом і шизофренією.
Під час експерименту вчені встановили, що тривале підвищення рівня GluK4 робить базолатеральне мигдалеподібне тіло надто збудженим. Це створює дисбаланс мозкової активності, який може провокувати сильний страх, уникнення соціальних контактів та проблеми з обробкою інформації.
Після того як дослідники знизили рівень GluK4 до нормальних показників, робота нейронних зв’язків почала відновлюватися. Разом із цим змінилася й поведінка піддослідних тварин.
Перший автор дослідження Альваро Гарсія зазначив, що навіть такого коригування виявилося достатньо для суттєвого зменшення проявів тривожності та соціального дефіциту.
Під час подальших тестів миші з нормалізованим рівнем GluK4 активніше досліджували відкритий простір та частіше взаємодіяли з іншими тваринами.
Дослідники також перевірили метод на звичайних мишах, які раніше демонстрували підвищену тривожність. У цьому випадку ефект також підтвердився — рівень тривожної поведінки знизився.
На думку авторів роботи, результати відкривають перспективи для створення нових методів лікування афективних розладів. Замість впливу на весь мозок майбутні терапії можуть бути спрямовані на конкретні нейронні контури, які відповідають за розвиток тривожності та депресії.
Хуан Лерма наголосив, що вплив саме на такі мозкові мережі може стати більш локалізованою та ефективною стратегією лікування психічних розладів.